Информационная служба по пластической и реконструктивной хирургии / Операции снижения веса / Предрасположенность к лишнему весу

Предрасположенность к лишнему весу

Лишний вес — хроническое заболевание, для которого характерно накопление излишней жировой ткани в организме человека, что приводит к увеличению массы тела. Заболевание является прогрессирующим и сопровождается эндокринными нарушениями. Постепенное увеличение массы тела приводит к необратимым процессам в сердечнососудистой и дыхательной системе.

На сегодняшний день в здравоохранении нашей страны, да и всего мира в целом, лишний вес занимает едва ли не первые места своей распространённостью. По данным статистиков ВОЗ с 1980 года количество заболеваний этим недугом удвоилось, на 2008 год 1,5 млрд. человек в возрасте 20 лет и старше страдали от лишнего веса, а о статистических цифрах детского возраста и говорить страшно – 40 миллионов детей. Каждый год почти 3 млн. человек умирают от избыточного веса или ожирения.

Более того, около 44% заболеваний сахарным диабетом, 27% — ишемической болезнью сердца и от 7 до 40% онкологических недугов происходят именно из-за лишнего веса. Говоря обобщенно, данная болезнь из года в год довольно быстро расползается по земному шару. Для борьбы с лишним весом разрабатываются различные методики это и разнообразные диеты, и тренинги, и хирургическое лечение лишнего веса.

В основе предрасположенности к лишнему весу имеет значение мутация генов. В связи с изменчивостью генов нарушаются функции или количества белка. Прежде это касается генов вызывающих ожирение.

Мутации генов способствуют развитию сахарного диабета 2 типа и других эндокринных заболеваний. Наиболее часто это связано с мутациями в генах, кодирующих белки сигнальной системы, ответственной за регуляцию количества энергии, запасаемой в виде жира в организме

Врожденный дефицит лептина. Это редкий синдром, связанный с мутацией гена, сдвигающей рамку считывания генной информации находящейся в положении ΔG133 (карта генома человека известна почти полностью). При этом появляется измененная форма лептина, которая не выделяется жировыми клетками. На сегодняшний день в мире насчитывается несколько сотен семей, где есть люди с ожирением, вызванным данной мутацией. Коррекция достигается введением в организм недостающего лептина.

Мутация в гене проопиометалокортина (POMC). При этом появляется форма измененного белка, в которой аминокислота аргинин заменена на глицин в позиции 236 (Arg236Gly). Встречается примерно в 1% всех случаев наследственной формы ожирения.

Кроме синдрома ожирения у носителей данного гена отмечаются дефицит аденокортикотропный гормон и окраска волос красного цвета. Мутация в гене рецептора 4 типа меланокортина (МС4R). Наиболее часто наблюдаемая генетически обусловленная форма ожирения. Встречается в 6% всех случаев ожирения. Описано около 15 различных мутаций в этом гене. Одна и них встречается в 95-99% случаев и поражает около 1,3% всей человеческой популяции.

Ожирение у носителей всех вышеуказанных мутаций связано с перееданием. Люди просто не получают сигнала о достаточности накопления энергии в виде жира в жировых клетках. Но если мутация в самом гормоне лептина корректируется с помощью инъекций отсутствующего белка, то при наличии мутаций во всех остальных генах требуется коррекция потребления пищи всеми известными способами, в том числе и с использованием оперативных методов.

На сегодняшний день выявлены далеко не все факторы генетической предрасположенности, влияющие на развитие лишнего веса. Не найдены, также и механизмы эффективной коррекции генетических мутаций. Однако уже имеющиеся знания помогают прогнозировать возможности каждого вида консервативного или хирургического лечения.

Анализ на наличие у пациента мутации в одном из перечисленных генов, позволит выделить группу людей, для которых лечение должно быть незамедлительным и радикальным